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Clin Immunol Immunopathol ; Wicker, L. Genetic control of autoimmune diabetes in the nod mouse.

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Annu Rev Immunol ; MHC: Polimorfismos genéticos en autoinmunidad. Gebe, J. A, Swanson, E.

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Serreze, D. Genes and cellular requirements for autoimmune diabetes susceptibility in nonobese diabetic mice.

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Curr Dir Autoimmun ; Von Herrath, M. Molecular pathology of type 1 diabetes mellitus. Basel: S.

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Hosp Pract Off Ed ; Benson, J. The role of clonal deletion and anergy in oral tolerante. Res immunol ; Maeda, Y.

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Adv Exp Med Biol ; Parham P. Pictures of MHC restriction.

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Nature ; Fischer A, Malissen B. Natural and engineered disorders of lymphocyte development.

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Science ; Ablation of "tolerance" and induction of diabetes by virus infection in viral antigen ransgenic mice. Cell ; Mimetismo molecular y diabetes and self-tolerance in the immune system: Turning lymphocytes off. In: Lee J, editor.

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Algunos autoantígenos son capaces de no inducir tolerancia central ni mimetismo molecular y diabetes debido a que son simplemente ignorados por el sistema inmune. Tal "ignorancia clonal" puede ser debida a que el autoantígeno es anatómicamente secuestrado de los linfocitos inmunocompetentes, o bien, dicho antígeno es presentado a linfocitos en ausencia de segundas señales coestimuladoras que mimetismo molecular y diabetes necesarios para disparar una respuesta inmunoefectiva 6.

Los autoantígenos normalmente no inducen reacciones inmunes innatas; entonces no resulta sorprendente que éstos puedan ser ignorados por el sistema inmune.

Finalmente, el mantenimiento de la autotolerancia refleja interacciones moleculares específicas estrictamente reguladas, y no simplemente la carencia de respuesta por parte de los linfocitos a los autoantígenos 7.

Las enfermedades autoinmunes son generalmente clasificadas como órganos específicos o sistémicas y pueden mimetismo molecular y diabetes, tanto componentes de la respuesta inmune humoral como de la respuesta inmune celular.

Mimetismo molecular y su importancia en las enfermedades autoinmunes

Por otro lado, son extensas las asociaciones que se han descrito en la patología autoinmune y diversos sistemas genéticos, mimetismo molecular y diabetes todo aquellas que incluyen diversos componentes del MHC, para lo cual a continuación conoceremos algunos aspectos fundamentales de la inmunogenética de dicho sistema.

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Generalmente son heredados de manera conjunta formando mimetismo molecular y diabetes unidad denominada haplotipo, cada individuo poseemos dos haplotipos HLA, uno de origen paterno y otro materno; los dos haplotipos HLA presentes en un individuo constituyen el genotipo HLA 8.

Este sistema genético se encuentra localizado en el brazo corto del cromosoma 6, en la banda En la Tabla I podemos observar los alelos identificados en secuencia y descritos para estos genes.

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Tabla 1. Las regiones de HLA clase III y IV son distintivas entre los genes de este sistema debido a que a diferencia de las clases I y II, no codifican para proteínas de transmembrana, lo hacen para proteínas solubles del plasma.

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La compleja naturaleza de casi todas las enfermedades autoinmunes asociadas a la clase II incluyen contribuciones poligénicas, tanto de genes en la región de HLA como fuera de ésta. De manera adicional, los factores ambientales contribuyen al desarrollo de las distintas enfermedades y sus asociaciones 17 La contribución de alelos HLA como marcadores genéticos de riesgo en la susceptibilidad a otras enfermedades autoinmunes varían en la fuerza de su asociación Tabla II.

Principales enfermedades mimetismo molecular y diabetes y alelos HLA asociados.

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El fenómeno posterior conduce a asociaciones con enfermedades secundarias y que se pueden interpretar como polimorfismos en desequilibrio, mimetismo molecular y diabetes decir, cuando éstos sólo reflejan la presencia en cercanía de los posibles verdaderos genes responsables de la patología 19 La mayoría de las enfermedades en las cuales se han descrito asociaciones que demuestran conferir susceptibilidad con alelos de HLA son con el locus HLA-DR.

Sin embargo, también se han descrito alelos del locus HLA-DQ relacionados con la protección a la enfermedad, principalmente en diabetes.

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune que se encuentra el mimetismo molecular entre epítopos de proteínas propias de agentes.

Las bases de este efecto protector son indudablemente complejas y han provocado dificultades de los estudios en humanos El incremento en la expresión endotelial de moléculas de clase II ha sido documentado en varias enfermedades autoinmunes, incluyendo miocarditis con mimetismo molecular y diabetes tardía, artritis mimetismo molecular y diabetes y LES.

Datos recientes sugieren que existe una asociación entre la expresión endotelial de moléculas de HLA clase II y disfunción endotelial difusa, la cual puede ser parte de la explicación del incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con enfermedades autoinmunes como las arriba mencionadas, así como en otros desórdenes inflamatorios de tipo crónico Autoinmunidad, MHC y modelos experimentales en animales.

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Mimetismo molecular y diabetes la actualidad, son muchos los laboratorios que han desarrollado modelos murinos experimentales, especialmente aquellos que carecen de la expresión de H-2 IE equivalente murino de HLA-DR. Los estudios de desequilibrio de transmisión TDT nos ayudan a conocer si un determinado marcador muestra distorsión en su transmisión en las generaciones sucesivas; en el caso de los estudios de enfermedades asociadas a HLA son pocos los estudios realizados a la fecha.

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Sin embargo, existen estudios que sugieren la presencia de polimorfismos adicionales que pueden estar influenciando, aunque en menor grado, el desarrollo de IDDM. Tal es el caso del alelo 3 del microsatélite D6S, localizado 4.

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La similitud de secuencias entre los agentes infecciosos y proteínas o péptidos propios son propuestos como el principal mecanismo para la inducción de autoinmunidad. No existe un consenso claro acerca de la naturaleza de los epítopes generados asociados mimetismo molecular y diabetes la respuesta inmune a este autoantígeno El proceso autoinmune se puede potenciar con la exposición al sistema inmune de antígenos crípticos previamente secuestrados.

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Por otra parte, ciertos superantígenos que mimetismo molecular y diabetes se encuentran restringidos por el MHC al ser presentados y reconocidos pueden resultar en una marcada activación policlonal de células T Pender propuso que las enfermedades autoinmunes humanas se basan en la infección de linfocitos T autorreactivos por parte del virus de Epstein-Barr EBVbajo el siguiente escenario: durante la infección primaria, las células B autorreactivas son infectadas por EBV, proliferan y llegan de manera latente a células Mimetismo molecular y diabetes de memoria, las cuales resisten a la apoptosis que ocurre durante la homeostasis de una célula B normal, ya que éstas expresan moléculas antiapoptóticas codificadas por EBV.

Las células T autorreactivas entonces, proliferan y producen citocinas, las cuales reclutan otras células proinflamatorias dañando el órgano blanco mimetismo molecular y diabetes resultado y estableciéndose así una enfermedad autoinmune crónica Recientemente el papel de las secuencias retrovirales en la patogénesis de autoinmunidad ha entrado en polémica.

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Los retrovirus endógenos humanos HERV, por sus siglas en inglés pueden haberse originado de virus exógenos que se integraron al genoma. Los HERV pueden conducir a autoinmunidad directamente codificando autoantígenos o indirectamente afectando la expresión de genes reguladores de la respuesta inmune y la tolerancia inmunológica 38 Dicha reactividad cruzada entre antígenos propios y proteínas virales ha sido propuesta como un claro elemento disparador de autoinmunidad en mimetismo molecular y diabetes.

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Son extensos los estudios que han correlacionado el papel que desempeñan mimetismo molecular y diabetes moléculas de HLA en varias enfermedades autoinmunes. Tanto los alelos HLA descritos como susceptibles y no susceptibles pueden presentar péptidos derivados de autoantígenos, pero sólo las interacciones con alelos de susceptibilidad conducen a autoinmunidad.

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Es posible que las células T autorreactivas se encuentren en una frecuencia mucho mayor en individuos con alelos susceptibles en comparación con individuos con alelos no susceptibles. La eliminación de células T potencialmente patogénicas puede contar para el efecto protector de ciertos alelos HLA de clase II que mimetismo molecular y diabetes de la enfermedad autoinmune en humanos.

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Cell ; Homeostasis and self-tolerance in the immune system: Turning lymphocytes off. In: Lee J, editor.

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The HLA system: A new approach. USA: Springer-Verlag; MHC sequencing consortium.

Mimetismo molecular y su importancia en las enfermedades autoinmunes - araz.press

Complete sequence and gene map of a human major histocompatibility complex MHC. Beck S, Trowsdale J. The human major histocompatibility complex: Lessons from the DNA sequence.

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Annu Rev Genomics Hum Genet ; Tissue Antigens ; Mimetismo molecular y diabetes for factors of the HLA system, Eur J Immunogenetics ; Hum Immunol ; Eur J Immunogenetics ; Hum Immunol ; HLA class II peptide-binding and autoimmunity.

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